Identifican un nuevo mecanismo que señaliza lesiones en el ADN

Investigadores de la Universidad de Lleida (UdL) y la Autónoma de Barcelona (UAB) han identificado un nuevo mecanismo que señaliza la presencia de lesiones en el ADN. Asimismo, han descubierto que es el mismo ADN dañado, de cadena sencilla, el que activa directamente el mecanismo para regular su reparación. Los resultados de esta investigación, que se ha llevado a cabo a través del Instituto de Investigación Biomédica-Fundación Dr. Pifarré de Lleida (IRBLleida) y el Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB), se han publicado en la prestigiosa revista internacional EMBO Journal. Conocer las formas en que el material genético se repara es fundamental para la comprensión de enfermedades como el cáncer, según los autores de la investigación. Según explican la UdL y la UAB en un comunicado, los años, la exposición a radiaciones como la luz del sol o los muchos productos químicos a los que estamos continuamente expuestos pueden dañar el ADN, que también se puede dañar cuando se copia durante la división celular, un proceso que se produce millones de veces al día en los cuerpos humanos. Los daños en el material genético, ya sea por "errores de copia" o por la rotura por agentes externos (carcinógenos), pueden conducir a la muerte celular o a una proliferación descontrolada y convertirse en células cancerosas. Por lo tanto, conocer las formas en que este material genético se repara es fundamental para la comprensión de enfermedades como el cáncer. El estudio, liderado por Jordi Torres-Rosell (UdL-IRBLleida) y David Reverte (IBB-UAB), describe un nuevo mecanismo de regulación de la actividad SUMO E3 ligasa mediante una estimulación directa por las mismas moléculas de ADN dañadas. SUMO (Small Ubiquitin-like MOdifier) es una pequeña proteína que se puede unir a otras y así regular su actividad. Se trata de una modificación post-traduccional, ya que se produce después de que la proteína se haya sintetizado en el ribosoma. El ADN adopta una estructura de doble hélice, pero el daño suele llevar a la degradación de una de las dos cadenas, acumulándose así ADN de cadena sencilla. La investigación liderada por Torres-Rosell y Reverter ha permitido demostrar que es este ADN de cadena sencilla el encargado de activar su propia reparación, estimulando la conexión de una proteína SUMO a proteínas reparadoras de las lesiones en el material genético. El ADN de cadena sencilla interacciona así de forma directa con un 'sensor de ADN' cercano a la proteína Nse2, la enzima encargada de ligar la SUMO a las proteínas reparadoras. A través de este mecanismo, los investigadores creen que las células hacen más eficaz la reparación del ADN, lo que alarga su vida y evita la aparición de tumores.